尽管炎（yán）症和糖尿病之间的（de）关系是众所周知的，但（dàn）仍然存在疑问。肥胖会引起炎症吗?还是炎症会（huì）导致肥胖？身体（tǐ）如何以及为（wéi）什么会引发对糖尿（niào）病（bìng）的炎症反应？肥胖（pàng）本身（shēn）会引（yǐn）起炎（yán）症，还（hái）是由肥胖继发于某些（xiē）事物（wù）（例如高（gāo）血糖或甘油三（sān）酸酯）引（yǐn）起的炎症？ 

这篇文章将为你揭秘！

炎症（zhèng）如何导致糖尿病? 

有证据（jù）表（biǎo）明炎症直接（jiē）导致肥（féi）胖和（hé）糖尿病。首先，已经证（zhèng）明炎症是在糖尿病发展之前发生（shēng）的。炎性细胞（bāo）因子（zǐ）水平的升（shēng）高预（yù）示着（zhe）将来（lái）的体重增加，并且将（jiāng）炎性细胞因（yīn）子输入到健康正常体重的小鼠（shǔ）中会引起胰岛素（sù）抵抗。例（lì）如（rú），大约三分之一的慢（màn）性丙型肝炎（yán）患者会发展（zhǎn）为（wéi）T2DM，而类风湿关（guān）节炎患者的风险更高。 

其次，炎症始于脂肪细胞本身。脂肪细胞最（zuì）先受到（dào）肥胖症的影（yǐng）响，随着脂肪量的增加，炎症加剧。一种引发的机制可（kě）能是由于额（é）外的（de）肥胖症对细胞（bāo）功能（néng）造成的线粒体功能障碍。另一个机制可能是氧化应激（jī）。随着更（gèng）多的葡萄糖被输送到（dào）脂肪细胞，它（tā）们会产（chǎn）生过量的活性（xìng）氧（yǎng）（ROS），进而启动（dòng）细胞内的（de）炎症级联反（fǎn）应。

第三，脂肪组织的炎症引起胰岛素抵抗，这是T2DM的（de）主要特征。TNF-α是炎症反应期（qī）间释（shì）放的一种细胞因子（小蛋白），已被（bèi）反复（fù）证明会引起胰岛（dǎo）素抵抗（kàng）。还显（xiǎn）示了其（qí）他几种与炎症（zhèng）有关的蛋白（bái）质，例如MCP-1和C反应蛋白，可引起胰岛素（sù）抵抗。

第四（sì），脑（nǎo）部炎症（特别（bié）是下丘脑）引起瘦（shòu）素抵抗，通常先于并伴随胰岛素抵（dǐ）抗和T2DM。瘦素是一种（zhǒng）调节食欲和新陈代（dài）谢的激素（sù）。它通（tōng）过对下丘脑的作用来（lái）做到这一点。当下丘脑对（duì）瘦素产生（shēng）抗性时，葡萄糖和脂肪代谢会受到损害，从而导致体重增加和胰岛素抵抗。

最后，肠道发炎会导致瘦（shòu）素和胰岛素抵抗。这可（kě）能通过脂多糖（táng）（LPS）的增加而发生，脂多糖是肠（cháng）道内革兰氏阴性细菌产（chǎn）生（shēng）的（de）一种（zhǒng）内毒素（sù）。LPS已显示（shì）可引起炎症（zhèng），肝脏胰岛素抵抗和体重增加。

肥胖（pàng）为什么会引起（qǐ）炎症？

有两（liǎng）种基本（běn）理论。首（shǒu）先（xiān）是肥胖引（yǐn）起的炎症实（shí）际上是防止机体失去活动能力（lì）或健康的保护机制（zhì）。脂肪储存是（shì）一（yī）种合成代谢过程，这意（yì）味着（zhe）它会堆积器官（guān）和组织。另（lìng）一方面，炎症是（shì）分（fèn）解代谢过程。分解代谢分解（jiě）器官和组织。通过炎（yán）症激活分解代谢（xiè）可能是人体将体重保持在（zài）可接受范（fàn）围内。实验证明脂（zhī）肪组织中局部炎症（zhèng）会改（gǎi）善胰岛素（sù）抵（dǐ）抗并引起体重减轻的证据支（zhī）持了这一理论。

第二种理论是，肥胖引起（qǐ）的炎症仅仅（jǐn）是人类（lèi）进（jìn）化中从未选择过的（de）一（yī）种功能失调（diào）。肥胖（pàng）及（jí）其（qí）相关疾病在（zài）整个人类历史上极为罕（hǎn）见，并（bìng）且（qiě）仅在过去40年中（zhōng）才变（biàn）得普遍。伴随着肥胖的现代加（jiā）工食（shí）品的过剩也是一个相对较（jiào）新的现象（xiàng）。肥胖的压力可（kě）能与感染的压力足够（gòu）相似，人（rén）体以与（yǔ）感（gǎn）染（rǎn）相同的方（fāng）式对（duì）肥胖做出反（fǎn）应：通过（guò）炎症。支（zhī）持该（gāi）理论的证据表明，肥胖和感（gǎn）染中都激（jī）活了相同的细胞内（nèi）炎（yán）症应激途径。

显然糖尿（niào）病会引（yǐn）起炎症。胰岛素和瘦素（sù）抵（dǐ）抗（kàng）会（huì）损（sǔn）害葡萄糖代谢（xiè）。当脂（zhī）肪细胞对胰岛素（sù）不敏感时（shí），它们将无法再储存葡萄糖，从而导致高血糖症的发生（shēng）。血液中过量的（de）糖（táng）会导致糖化，糖分子与（yǔ）蛋白质（zhì）或（huò）脂肪（fáng）结合（hé）的过程会（huì）导致（zhì）糖基化终（zhōng）产物（AGEs）的（de）形成（chéng）。AGEs具有炎症性（xìng），并与（yǔ）T2DM相关。

肥（féi）胖还通（tōng）过上（shàng）调与炎症（zhèng）反应有关的某些基因来促（cù）进炎症。这些基因控制着称为巨噬细（xì）胞（bāo）的（de）白细（xì）胞的表达，这（zhè）些白细胞在炎症中起关键作用。随着（zhe）脂肪组织中巨（jù）噬细胞（bāo）浓度的增加，炎性副产物如TNF-α，IL-6和MCP-1的（de）释放也增加。这意味（wèi）着您拥有的脂肪组织越多，它将产生的炎（yán）症就越多（duō）。

总（zǒng）结

炎症既是糖尿病的原因，也是糖尿（niào）病的结果。一旦建立（lì）了肥胖和（hé）/或胰岛（dǎo）素抵抗，每一个都可以进一步刺激炎性细（xì）胞因（yīn）子的（de）产生，形成炎症和（hé）糖尿病的恶性（xìng）循环。

这些炎症的（de）“其他原因”是什么呢？一句话：现（xiàn）代生活方式。具（jù）体来（lái）说（shuō），饮食触发因素（果糖，小麦（mài）和工业用种子油），压（yā）力，睡眠不（bú）足，肠道营养不良和环境毒素（sù）都会自行引起（qǐ）炎症。当结合在一起时，它们是爆炸性的混合物。